biologie-sante/S2/Fiche n°6

Introduction à la génétique

La génétique étudie la transmission des caractères héréditaires. **Mendel** a décrit 3 lois : ségrégation, assortiment indépendant, dominance. Les modes de transmission : **autosomique dominant** (1/2 descendants atteints, les 2 sexes) ; **autosomique récessif** (1/4 si 2 porteurs, consanguinité) ; **récessif lié à l'X** (garçons atteints, mères conductrices). Les anomalies chromosomiques : trisomie 21 (T21, 1/700 naissances, âge maternel++), syndrome de Turner (45,X, phénotype féminin), Klinefelter (47,XXY, phénotype masculin). Les mutations ponctuelles : faux-sens (acide aminé différent), non-sens (codon stop prématuré), délétion/insertion (décalage du cadre de lecture).

génétiquelois de Mendelhéréditéautosomique dominantautosomique récessiflié à l'Xgénotypephénotypeallèlehomozygotehétérozygotemutationpolymorphismecaryotypetrisomie 21syndrome de Turnersyndrome de KlinefelterGATA1pénétranceexpressivité

Objectifs essentiels

  1. 1Définir les notions de génotype, phénotype, allèle, locus, homozygote, hétérozygote, haplotype
  2. 2Maîtriser les 3 lois de Mendel et leurs bases chromosomiques
  3. 3Reconnaître les 4 modes de transmission héréditaire à partir d'un arbre généalogique
  4. 4Connaître les principales anomalies chromosomiques numériques et structurales
  5. 5Distinguer les types de mutations ponctuelles et leurs conséquences sur la protéine
  6. 6Comprendre les notions de pénétrance et expressivité variables

Vocabulaire fondamental

- Génotype : constitution génétique d'un individu (allèles portés) - Phénotype : manifestation observable du génotype (clinique, biochimique) - Locus : position précise d'un gène sur un chromosome - Allèle : version alternative d'un gène au même locus - Homozygote : 2 allèles identiques au même locus (AA ou aa) - Hétérozygote : 2 allèles différents au même locus (Aa) - Dominant : allèle qui s'exprime même à l'état hétérozygote (phénotype = AA = Aa) - Récessif : allèle qui ne s'exprime qu'à l'état homozygote (phénotype = aa seulement) - Haplotype : ensemble d'allèles associés sur un même chromosome (transmis en bloc)

Les lois de Mendel

### 1ère loi : Loi de ségrégation (uniformité des hybrides de 1ère génération)

Lors de la formation des gamètes, les 2 allèles d'un individu se séparent dans des gamètes différents. - Si P = AA × aa → tous les F1 = Aa (hétérozygotes uniformes) - Phénotype F1 = dominant (phénotype A si A dominant sur a)

### 2ème loi : Loi d'assortiment indépendant

Les allèles de 2 gènes situés sur des chromosomes différents (gènes non liés) sont transmis indépendamment. - Condition : gènes sur chromosomes homologues différents (non liés) - F2 : 9:3:3:1 pour 2 gènes indépendants (2 phénotypes dominants)

### 3ème loi : Loi de dominance

L'allèle dominant masque l'expression de l'allèle récessif.

Limites des lois de Mendel : - Gènes liés (même chromosome) : transmission en bloc, non-ségrégation indépendante - Codominance : les 2 allèles s'expriment (ex : groupe sanguin AB) - Pénétrance incomplète : un génotype dominant ne s'exprime pas toujours - Expressivité variable : même génotype, intensité variable du phénotype

Modes de transmission héréditaire

### Autosomique dominant (AD)

Caractéristiques : - 1 allèle muté suffit pour exprimer la maladie - Les 2 sexes sont également atteints - Transmission verticale (parent → enfant) : 50 % des enfants atteints - Souvent 1 individu atteint dans chaque génération - Exemples : maladie de Huntington, neurofibromatose type 1, achondroplasie, syndrome de Marfan, polyadénomatose familiale (PAF), HTA essentielle...

Particularités : - Néomutations : premier cas dans la famille (pas d'antécédent familial) - Pénétrance incomplète : certains porteurs de l'allèle muté ne sont pas atteints - Expressivité variable : intensité variable d'un individu à l'autre

### Autosomique récessif (AR)

Caractéristiques : - 2 allèles mutés nécessaires (homozygote aa) - Les 2 sexes sont également atteints - Parents souvent sains (porteurs sains hétérozygotes Aa) - 25 % de risque de récurrence si 2 parents porteurs (Aa × Aa → 1/4 aa) - Sauts de génération fréquents - Consanguinité augmente le risque (portage des mêmes allèles mutés dans la famille) - Exemples : mucoviscidose (CFTR), phénylcétonurie, drépanocytose, thalassémie, albinisme, galactosémie...

### Récessif lié à l'X (RL-X)

Caractéristiques : - Gène muté sur le chromosome X - Garçons (XY) : 1 seul X → atteints si l'allèle est muté (hémizygotes) - Filles (XX) : conductrice si hétérozygote (Aa → souvent saines car l'allèle normal compense) ; atteinte si homozygote (aa, très rare) - Pas de transmission père → fils (un père transmet son Y aux fils) - Transmission : mère conductrice → 50 % des fils atteints, 50 % des filles conductrices - Exemples : hémophilie A et B, myopathie de Duchenne (DMD), daltonisme (achromatopsie), déficit en G6PD...

### Dominant lié à l'X (DL-X)

- Gène muté sur X, dominant - Femmes et hommes atteints - Père atteint → toutes les filles atteintes (il leur transmet son X muté) - Mère atteinte → 50 % garçons + 50 % filles atteints - Exemples : syndrome de Rett (MECP2), syndrome d'Alagilje...

### Mitochondrial (maternel)

- Gènes dans l'ADN mitochondrial (16 569 pb, circulaire) - Transmission exclusivement maternelle (les mitochondries viennent de l'ovocyte) - Une mère atteinte transmet à TOUS ses enfants - Les pères atteints ne transmettent pas - Hétéroplasmie : mélange de mitochondries mutées/normales → variable dans les tissus - Exemples : MERRF, MELAS, neuropathie optique de Leber...

Anomalies chromosomiques

### Anomalies numériques (aneuploidies)

Trisomie 21 (syndrome de Down) : - 1/700 naissances (la plus fréquente des trisomies viables) - Caryotype : 47, XX ou XY, +21 - Mécanisme : non-disjonction méiotique (90 % : méiose maternelle++) → âge maternel → risque croissant avec l'âge - Clinique : déficience intellectuelle, dysmorphie (épicanthus, langue saillante), hypotonie, malformations cardiaques (AVSD), risque de LAL - Risque selon l'âge maternel : 1/1500 (25 ans) → 1/350 (35 ans) → 1/100 (40 ans)

Syndrome de Turner (45, X) : - Phénotype féminin (1 seul chromosome sexuel X) - 1/2500 filles nées vivantes - Clinique : petite taille, impubérisme, aménorrhée primaire, stérilité (dysgénésie gonadique), cou palmé, coarctation de l'aorte, lymphœdème des extrémités

Syndrome de Klinefelter (47, XXY) : - Phénotype masculin (2 chromosomes X + 1 Y) - 1/500 à 1/1000 garçons - Clinique : grande taille, hypogonadisme (petits testicules, peu de testostérone), gynécomastie, stérilité, troubles d'apprentissage

### Anomalies structurales

- Délétion : perte d'un segment chromosomique - Duplication : copie supplémentaire d'un segment - Inversion : rotation d'un segment (paracentrique = pas de centromère ; péricentrique = inclut le centromère) - Translocation : transfert d'un segment entre chromosomes non homologues

Les mutations

### Classification

Mutations ponctuelles (substitutions) : - Faux-sens : substitution → acide aminé différent → protéine modifiée (ex : drépanocytose : Glu6Val dans HBB) - Non-sens : substitution → codon stop prématuré → protéine tronquée non fonctionnelle - Synonyme (silencieuse) : substitution → même acide aminé (code génétique dégénéré) → pas de changement de protéine

Insertions/délétions (indels) : - Si ≠ multiple de 3 nucléotides → décalage du cadre de lecture (frameshift) → protéine complètement modifiée en aval - Si multiple de 3 → ajout/délétion d'un acide aminé

Expansions de triplets : - Répétitions anormalement longues d'un triplet → maladies neurologiques progressives - Exemples : maladie de Huntington (CAG répété), syndrome de l'X fragile (CGG répété), dystrophie myotonique (CTG répété)

Effets cliniques : une mutation peut être pathogène (maladie) ou neutre (polymorphisme) selon le contexte, la nature du changement d'acide aminé, et son impact sur la fonction de la protéine.

⚠ Pièges fréquents au concours

  • AD : le père peut transmettre à son fils (chromosome 22, 7, etc.) ; RL-X : le père ne transmet PAS son X au fils (il lui donne le Y)
  • Les mères conductrices RL-X sont souvent SAINES (leur 2e chromosome X compense) mais peuvent avoir une expression modérée
  • Trisomie 21 : 90 % viennent d'une non-disjonction maternelle (méiose I) — pas toujours paternelle
  • Pénétrance incomplète (AD) : un individu peut porter l'allèle muté sans être atteint → sauts de génération possibles même en AD

Liens inter-chapitres

  • Techniques d'étude de la génétique Les techniques (caryotype, séquençage, PCR) permettent le diagnostic des maladies génétiques
  • Les thérapies innovantes CRISPR-Cas9 et la thérapie génique reposent sur les concepts fondamentaux de génétique